Menü

 

 

OTOİMMÜN HASTALIKLAR

 

 

TANIMLAMA

 

Bağışıklık sistemi tarafından üretilen, virüs, bakteri, kimyasal gibi yabancı unsurlara karşı savunma ve gerektiğinde savaş veren savunma antikorlarının (T-Lenfositler), vücudun değişik hücrelerine, dokularına ve organlarına (bunları oluşturan çeşitli parçacıklara) saldırarak yok etmesine dayanan hastalıklardır.

 

Vücudun kendi hücrelerine saldıran bu antikorlara “OTOANTİKOR” adı verilir.

 

 

OLUŞUMU

 

Peygamber Efendimizin bir duasını hatırlamakta yarar var: “Yarabbi, beni ihtiyarlık hastalıklarından muhafaza eyle!”

 

İhtiyarlıkta neler olur ki hastalanırız? Öncelikle hücrelerde bulunan ve bebeklikten itibaren büyümeye devam eden DNA kromozom sarmallarının büyümesi durur ve hem DNA sarmalı, hem de bu sarmalın ucunda, sarmalı korumakla görevli telomer yapısı hasar görmeye başlar.

 

Her hücre bünyesinde DNA kromozom sarmalı ve RNA dizini bulunur. Bebeklikten itibaren bu sarmal ve dizinler gelişimini sürdürür, anatomik işleyişle ilgili bilgileri edinir ve depolar. Bu kromozomlarda nesilden nesile aktarılan bilgiler de bulunur. Hücrelerin sağlıklı biçimde faaliyet göstermesi, gerekli enzimlerin oluşması, protein sentezinin yapılabilmesi, hücrelerin sağlıklı biçimde bölünebilmesi ve çoğalması, bu suretle yenilenmesi, DNA ve RNA’nın sağlıklı olmasına bağlıdır. Üstelik merkezi yönetici olan beynin çeşitli sistemleri ve organları yönetmesi ve yönlendirmesi de bu bilgilerle gerçekleşir.

 

Zamanımızda DNA kromozom sarmallarının hasar görmeye başlaması için ihtiyarlamaya gerek kalmamıştır. Çünkü hayatımıza giren her yeni teknoloji vücudumuzda tahribata yol açmakta, adeta hastalık üretmektedir. Bilgisayar, televizyon, buzdolabı, çamaşır ve bulaşık makinesi, kablosuz internet, cep telefonları, tasarruflu denilen beyaz ampuller, fabrikasyon hazır yiyecekler, asitli içecekler, ketçap ve mayonez, genetiği değiştirilmiş veya hormonlu meyveler ve sebzeler, deterjanlar, nano teknolojik ürünler, sağlığımızı bozmak için emre amade faaliyet göstermektedir. Yine temizlik maddelerinden ve amalgam diş dolgularından bedenimize giren kurşun, kadmiyum, arsenik, cıva gibi ağır metaller, ihtiyarlarken oluşacak etkileri daha gencecik yaşta oluştururlar.

 

Bu durum çoğu zaman bağışıklık sisteminin tersine çalışmasına (otoimmünite), hücre bölünmesinde ve faaliyetinde anormalliklerin oluşmasına, organların ve sistemlerin fonksiyonlarının zayıflamasına veya fonksiyonlarını yitirmesine sebep olur.

 

Tıbbın, tedavisinde çaresiz kaldığı en önemli hastalık grubu, genetik sistemin sonradan hasar görmesine dayananlardır.

 

Genetik hasara dayalı hastalıklar temel olarak üç şekilde ortaya çıkmaktadır:

 

İlkinde doğrudan doğruya hücresel yapı bozulmakta ve anormal hücreler oluşmaktadır. Kanser hastalığının çoğunluğu ile tümörler, bozuk sperm veya yumurta, işlevsiz insülin gibi hastalıklar bunlardandır. Çoğu zaman aşırı hormon salgılanması da hormonu salgılayan organdaki bozuk işlevli hücre topluluklarından kaynaklanmaktadır.

 

İkinci olarak hücrelerin fonksiyonlarında bozulmalar meydana gelmektedir. İnsülin direncine bağlı tip 2 diyabet, hiperhidroz gibi hastalıklar bunlardandır.

 

Üçüncü etkisi ise hücrelerden beyne yanlış bilgi gitmesi, bu hatalı bilgiye dayalı olarak da beynin bağışıklık sistemine hatalı emirler vermesidir. Otoimmün denilen hastalıklar bu suretle ortaya çıkmaktadır. Örneğin beyne tiroid bezinin bedene zararlı olduğuna ilişkin bilgi gitmekte, beyin de bağışıklık sistemine anti-tiroglobulin ve anti TPO antikoru üreterek tiroid bezinin yok edilmesini emretmektedir. Bunun sonucunda Haşimato Tiroiditi veya Zehirli Guatr adı verilen hastalıklar oluşmaktadır. Multipl Skleroz, Polinöropati, pankreasın insülin üretememesine bağlı şeker hastalığı, Behçet, Romatoid Artrit, Aplastik Anemi, Çölyak, GBS (Guillain Barre Sendromu), Lupus, Skleroderma, Sjögren Sendromu, Goodpasture Sendromu, Zehirli Guatr (Graves), Crohn, Ülseratif Kolit, Addison, Sklerozan Kolanjit gibi hastalıklar bu gruptadır. Ancak belirtmeliyim ki otoimmün saldırı bunların dışında da birçok organa veya hücre gruplarına yönelebilir.

 

Modern tıpta tedavi, bağışıklık sisteminin baskılanmasına ve hastalığın ilerlemesinin yavaşlatılmasına ve sebep olduklarının iyileştirilmesine yöneliktir. Yani hastalığın sebebini ortadan kaldırmak modern tıpta mümkün değildir. Kök hücre veya kemik iliği nakilleri de çoğunlukla yararlı olamamaktır.

 

Genetik sistem hasarına dayalı hastalıklarda bağışıklık sisteminin güçlendirilmesine yönelik bitkisel tedaviler ise hastalığın daha hızlı ilerlemesine sebep olur. Çünkü otoantikorlar da bağışıklık sisteminin bir ürünüdür.

 

Taşlarla tedavide ise öncelik genetik hasarın onarımına, bağışıklık sistemi yeniden kurularak otoimmün durumun ortadan kaldırılmasına, aynı anda otoantikorların organ veya hücre gruplarında oluşturduğu hasar veya bozukluğun ıslahına ve normal haline döndürülmesine yöneliktir. Örneğin miyelin kılıfı hasarına dayalı hastalıklarda otoantikor üretimi durmakta, miyelin kılıfındaki hasar onarılmakta, dokular ve kaslar yeniden oluşmaktadır. Kanser hastalığında ise anormal hücre üretimi sonlanmakta, kanserli hücrelerin oluşturduğu lezyonlar ve tümörler eriyip yok olmaktadır.

 

Otoimmün hastalıklarda taşlarla tedavinin, sistemin normale dönmesi ve hastalığın nüksetmemesi için hiç olmazsa 2-3 yıl sabırla uygulanması gerekmektedir. Ayrıca ağır vakalarda taşların yorulabileceği dikkate alınarak 6-7 ay sonra değiştirilmesi yararlı olacaktır.

 

Çekirdekli bir insan hücresinde, yaklaşık olarak 10.000 civarında makromolekül vardır. Teorik olarak bu moleküllerin her birine karşı otoimmün cevap gelişmesi mümkündür. Şu ana kadar, bu moleküllerden, özellikle hücre bölünmesi ve çoğalmasında rol oynayan 30 kadarına karşı otoimmün cevap geliştiği, yani 30 civarında otoimmün hastalık olduğu bilinmektedir. Bu hastalıklardan bazıları organ spesifik (Hashimato Tiroiditi gibi) karakterde iken, bazıları sistemik tutulumla seyretmektedir (SLE gibi). Otoimmün cevabın, sadece 30 kadar temel proteini hedef almasının sebebi bilinmemekle birlikte, hatalı apoptozis veya aberan fagositoz sonucu ortaya çıkan oto antijenlerin, immün sistemi devamlı olarak indüklediği (uyardığı, otoantikor üretimini teşvik ettiği) düşünülmektedir.

 

Ön planda, nükleer elemanlara karşı gelişen otoantikorlara, anti nükleer antikorlar (ANA); sitoplazmik elemanlara karşı gelişenlere, anti sitoplazmik antikorlar (ACA); membranöz komponentlere karşı gelişenlere ise, anti membran antikorlar (AMA) veya antifosfolipit antikorlar (APA) denmektedir.

 

ANA terimi, hücrenin herhangi bir bölgesindeki (nükleus veya sitoplazma) nükleik asit ya da ribonükleoproteinlere (RNP) karşı gelişen otoantikorları tanımlamak için kullanılmaktadır. Bu antikorlar; nükleer kromatin komponentlerine, sitoplazmik ya da nükleer RNP parçacıklarına, nukleolus komponentlerine ya da diğer hücresel elemanlara (ribozom gibi) bağlanmalarına göre sınıflandırılmaktadır. ANA pozitifliği dendiğinde, tüm ANA spektrumunu kapsayan genel bir pozitiflik söz konusudur. ANA spektrumundaki farklı otoantikor tiplerinin tek tek tayinleri de mümkündür.

 

OTOİMMÜN HASTALIKLARDA DİKKAT EDİLECEK HUSUSLAR:

 

  • Bağışıklık sistemini güçlendiren her şey, otoimmün hastalığın ilerlemesine sebep olur. Bu nedenle ister bitkisel, ister hayvansal olsum bağışıklık sistemini güçlendiren hap, şurup ve karşımlardan uzak durulmalıdır.

 

  • Otoimmün hastalığı olanların saf balık yağı veya Omaga 3, Omega 6 gibi balık yağı haplarını kullanması tehlikelidir. Zira kolon veya prostat kanseri oluşması riski çok yüksektir. Kolon veya prostat kanseri hastası olanlarda da, hastalığın gelişmesine, güçlenmesine, yayılmasına sebep olur.

 

  • Propolis denilen arı ürünü de, birçok olayda gözlemlediğim üzere, otoimmün hastalıklarda balık yağı ile aynı etkiyi göstermektedir. Üstelik propolis diye satılan ürünlerin çoğu, başka maddeler katılarak çoğaltılmaktadır. İlk kullanıldığı zamanlarda oluşan dinçliğe aldanmamak gerekir.

 

  • Ayrıca "KANSAR HASTALIĞINDA TEMEL BİLGİLER" yazımı da okuyunuz. Zira Kanser de otoimmün bir hastalıktır.

 

 

OTOİMMÜN HASTALIKLAR ve OTOANTİKORLARI

 

(A) TİROİD BEZİ HASTALIKLARI


(1) HASHİMOTO TİROİDİTİ

Anti TPO

Tiroid Peroksidaz (TPO) antijeni, tiroid dokusu içinde bulunan, T3 ve T4 üretiminde görev alan, aynı zamanda dış etkilere karşı savunmaya katılan kimyasaldır. Anti TPO otoantikoru bu kimyasala saldırır.

Anti Troglobulin (AntiTg)

Troglobulin proteini, T3 ve T4 hormonlarını üretir. Anti TG, troglobulin proteinini sentezleyen hücrelerin yıkımına sebep olur.  

Anti TSH-R (blokan tip)

TSH üretimini bloke eder.

Tubulin

Calmodulin

CTLA-4 geni

Protein tirozin fosfataz (PTPN)-22

Hashimoto Tiroiditi hastalığı, sıklıkla ROMATOİD ARTRİT hastalığı ile birlikte gelişir. Ayrıca otoimmün tiroid hastalıklarıyla birlikte Addison hastalığı, Tip-1 Diyabet, Pernisyöz Anemi, Çölyak hastalığı, Dermatit Herpetiform, Miyasteni Gravis, SLE, Sistemik Skleroz ve Vitiligo da oluşabilir.

 

(2) ZEHİRLİ GUATR (BASEDOW-GRAVES)

Anti TPO

Tiroid Peroksidaz (TPO) antijeni, tiroid dokusu içinde bulunan, T3 ve T4 üretiminde görev alan, aynı zamanda dış etkilere karşı savunmaya katılan kimyasaldır. Anti TPO otoantikoru bu kimyasala saldırır.

Anti Troglobulin (AntiTg)

Troglobulin proteinini sentezleyen hücrelerin yıkımına sebep olur. Troglobulin proteini ise T3 ve T4 hormonlarını üretir.

Anti TSH-R (stimülan tip)

TSH gibi etki ederek tiroid hormonu üretimini artırırlar.

Adrenokortikal antikorlar

Tubulin

Calmodulin

HLADQA1*0501 haplotipi

HLA-DR3

CTLA-4 geni

CD40 geni

Protein tirozin fosfataz (PTPN)-22

 

(3) MİKSÖDEM

Erişkin kimselerde, tiroit hormonunun yetersizliğine bağlı olarak ortaya çıkan hastalık tablosudur. Tiroit bezinin kendiliğinden küçülmesi, iltihaplanması, guatr, tiroit bezinin normal yerinden başka bir yerde bulunması, tiroit ameliyatlarında tiroit dokusunun fazlaca alınmış olması, radyoaktif iyot tedavisi ve bazı ilaçların kullanılması bu hastalığa yol açabilir

Düşünme yavaşlığı,, tepkisizlik, eve kapanma, hissi duyguların azalması, duyarsızlık, hastanın kendi durumuna da ilgisizliği, üşüme, yeni başlayan inatçı kabızlık, vücut sıcaklığının azalması, nabzın yavaşlaması, terlemede azalma, deri renginin sarı ve soluk olması, derinin kuruluğu ve pütürlü oluşu, göz kapakları, dil, dudak ve ellerde şişme, ses kalınlaşması ve kısıklığı, konuşma güçlüğü, saç ve tırnakların kuru olması ve kolay kırılması, saç dökülmesi, kaş dökülmesi, adetlerde kesilme, vücutta şişme, vücut boşluklarında sıvı toplanması, kansızlık, kan yağlarında yükselme, kas krampları ve sertleşmeleri gibi çeşitli belirti ve bulgular söz konusudur.

Anti TPO

Tiroid Peroksidaz (TPO) antijeni, tiroid dokusu içinde bulunan, T3 ve T4 üretiminde görev alan, aynı zamanda dış etkilere karşı savunmaya katılan kimyasaldır.

Anti Troglobulin (AntiTg)

Troglobulin proteini sentezleyen hücrelerin yıkımına sebep olur. Troglobulin proteini ise T3 ve T4 hormonlarını üretir.)

Anti TSH-R (blokan tip)

Adrenokortikal antikorlar

Tubulin

Calmodulin

CTLA-4 geni

CD40 geni

Protein tirozin fosfataz (PTPN)-22

 

(B) OTOİMMÜN BAĞDOKU (ANA) HASTALIKLARI (Otoimmün Romatolojik Hastalıklar)


(1) LUPUS / SİSTEMİK LUPUS ERİTEMATOZUS (SLE)

SİSTEMİK LE (SLE)

DİSKOİD LE (DLE)

SUBAKUT KUTANÖZ LE (SKLE, SCLE)

NEONATAL LE (NLE)

LE SUBTİPLERİNİN OVERLAPI

DİĞER BAĞDOKU HASTALIKLARIYLA OVERLAP

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

ANA (Antinükleer Antikor)

Anti-DsDNA

Anti-Sm

Anti-nRNP

Anti-Ro (SS-A)

Anti-histon

RF (Romatoid Faktör)

Anti-fosfolipİt

Lupus Antikoagulan

 

(2) SKLERODERMA

KUTANÖZ (deri ile ilgili) SKLERODERMA

SİSTEMİK SKLERODERMA

AKRO (el ve ayakları tutan) SKLEROZ (CREST SENDROMU)

KALSİNOZ (Kalsiyum tuzlarının dokularda anormal derecede birikmesiyle belirgin patolojik değişim - X-ışını ile tespit edilebilir bağ dokuları içinde oluşan kireçlenmedir. Bunlar genellikle parmaklar, eller, yüz, gövde, dirsek ve diz üstündeki cilt üzerinde bulunur. Lezyonlar kurcalanırsa ağrılı ülserler ortaya çıkabilir.)

REYNAUD FENOMENİ (ellerde veya ayaklarda soğukluk ve mavileşme)

ÖZOFAGUS (yemek borusu) DİSFONKSİYONU

SKLERODAKTİLİ (Deri katmanları içinde aşırı kolajen birikiminden kaynaklanan el ve parmakları çevreleyen derinin sertleşmesi)

TELANJİEKTAZİ (Kılcal damarların genişlemesi nedeniyle ellerde ve yüzde küçük kırmızı lekeler görülür. Bu noktalar ağrılı olmasa da kozmetik sorunlar yaratabilir.)

ANA (Antinükleer Antikor)

Anti-nRNP

Nükleolar Patern ANA

Scl-70

RF (Romatoid Faktör)

 

(3) SJÖGREN SENDROMU

Anti-Mitokondriyal antikor (AMA)

ANA (Antinükleer Antikor)

Anti-La (SS-B)

RF (Romatoid Faktör)

 

(4) DERMATOMİYOZİT (DM) – POLİMİYOZİT (PM)

Dermatomiyozit, kas ve deri iltihabı ile Polimiyozit (PM) harabiyeti ile karakterize bağdoku hastalığıdır.

ANA (Antinükleer Antikor)

Anti-nRNP

Jo-1

 

(C) OTOİMMÜN DAMAR HASTALIKLARI

(1) VASKÜLİTLER

Vaskülit, kan damarının duvarında oluşan iltihaplanma anlamına gelir. Vücut kan damarı içindeki yabancı bir maddeye sıcaklık artışı, şişme, kızarıklık gibi reaksiyonlar gösterir.

Vaskülit bakteriyel enfeksiyonların sonucunda oluşabilir. Damar yapısındaki sorunlardan kaynaklanan hastalıklarda ve antikorların vücudun kendi dokularına saldırmasıyla ortaya çıkan bağışıklık sistemi hastalıklarında vaskülite sıkça rastlanır.

Ayrıca Hepatit B, grip aşıları, bel soğukluğu, AIDS gibi farklı enfeksiyonların da vaskülit oluşturabildiği biliniyor.

Vaskülit damarda kan akımını bozduğundan kol ve bacaklar, beyin, böbrek ve kalp gibi organlar zarar görebilir, fonksiyon kaybı yaşanabilir. Ayrıca enfeksiyon tedavisi için verilen bazı ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıkar ve bu etkiye sahip birkaç ilaç bir arada alındığında vaskülit hastalığı hızlanarak ilerleyebilir.

Vaskülitlerin ortaya çıkış nedenleri çok çeşitli ve karmaşıktır. Bu rahatsızlık bir hastada birden fazla hastalığın sonucu olabilir. Bu nedenle her vakada sebebi bulunamayabilir.

TÜRLERİ:

TAKAYASU ARTERİTİ

TA kronik (süreğen) bir hastalıktır. Kalpten çıkan ve tüm vücuda kanı taşıyan en büyük atardamar olan aorta ve onun ana dallarında damar duvarında iltihaplanma görülür. Hastalığın ilerleyen dönemlerinde kalpten çıkan ana atardamar olan aorta ve ana dallarının duvarında iltihaplanmalar sonucu damarlarda daralma, tıkanma, delinme gelişebilir. Buna bağlı olarak örneğin kola veya bacağa giden büyük atardamarlarda iltihaplanma gelişmiş ise o kolda nabız zayıf alınır veya hiç alınamayabilir. O bölgeye giden kan akımı azalacağından beslenme azlığına bağlı soğukluk, güçsüzlük, hareketle gelen ağrı olabilir. Tansiyon ölçümleri sırasında bir veya her iki kolda tansiyon hiç alınamayabilir veya diğer kola göre düşük olarak alınabilir. Hasta bazen bir veya her iki kolunda nabzının alınmadığını ya da zayıf alındığını kendisi de fark edebilir. Bazen beyine giden damarlar etkilenir. Yine kanlanmadaki azlığa bağlı olarak hastada baş ağrısı, baş dönmesi, nöbetler, bayılma ve ilerleyen dönemlerde görme değişiklikleri şeklinde belirti verebilir. Boyundaki atardamarlar etkilenirse hastalığın aktif dönemlerinde etkilenen bölgede belirgin hassasiyet (ağrı) saptanabilir. Böbreklere giden atardamarlar etkilenebilir ve bu durum hastada erken dönemde tansiyon yüksekliği şeklinde ortaya çıkabilir. İlerleyen dönemde ise böbrek (ler) zarar görebilir. Kalpten akciğere kirli kanı gönderen büyük atardamar etkilenebilir. Göğüs ağrısı, nefes darlığı, kan tükürme şeklinde kendini gösterebilir. Genellikle damarlardaki daralma ve tıkanmaların zararlı etkisi yeni gelişen damarlanmalar ile önlenir, fakat bazen ileri derecede etkilenmelerde kol ve bacaklarda beslenme azlığına bağlı yaralar gelişebilir. Hastaların hemen hemen yarısında eklem-kas ağrıları olabilir. Genellikle geçicidir. Tipik eklem iltihabı nadirdir. Nadiren bacaklarda ağrılı-kızarık şişlikler, iltihaplı yaralar gelişebilir. Bağırsaklara giden damarlar etkilendiğinde ishal, mide-barsak sisteminden kanama şeklinde belirti verebilir. Kalp damarlarını etkileyerek kalbin beslenmesini bozabilir. Erken dönemde göğüs ağrısı şeklinde bulgu verebilir. Nadiren kalp krizine neden olabilir.


DEV HÜCRELİ ARTERİT (TEMPORAL ARTERİT)

Dev hücreli arterit veya temporal arterit, spesifik olarak başa, gözlere ve optik sinirlere kan taşıyan damarların, özellikle temporal arterin enflamasyonudur (iltihaplanması). Optik sinirlere giden kan akışını tıkayıp, görme kaybı oluşmasına neden olabilir. Ayrıca vücudun diğer bölümlerine yayılabilir. Oluşabilecek semptomlardan bazıları: Baş ağrısı, görme bozuklukları - çift görme, bulanık görme gibi, baş bölgesinde hassasiyet (duyarlılık), yorgunluk ve sersemlik, depresyon, kilo kaybı, iştahsızlık, çene spazmı, terleme, öksürük, kas ağrısı


POLİARTERİTİS NODOZA

Çeşitli organların küçük ve orta çapta damarlarının nekrozitan arteriti (damar iltihabı) ile karakterize bir immün kompleks hastalığıdır. Hastalık yaşlılarda ve erkeklerde daha çok görülür.


KAWASAKİ HASTALIĞI

İlk olarak, ateş, deri döküntüleri, konjüktivit (gözlerde kanlanma), enantem (boğaz ve ağız mukozasında kızarıklık), ellerde ve ayaklarda şişme, büyümüş lenf nodlariyla gelen bir çocukta ‘Mukokutanöz lenf nodu sendromu’ olarak tanınmıştır. Birkaç yıl sonra koroner arter anevrizması (kalp damarlarının genişlemesi ) gibi komplikasyonları bildirilmiştir.


WEGENER GRANÜLOMATOZU

Özellikle cidarları kas tabakası ile çevrili küçük ve orta boy atardamarların hastalığıdır. Üst ve alt solunum yollarında granulamatöz vaskülit ve böbreklerde nekrotizan glomerulonefrit şekillerinde görülür.


CHURG-STRAUSS SENDROMU

Küçük-orta çaplı damarların vasküliti (damar yangısı) olarak bilinen bir hastalıktır. Churg Strauss sendromu olan hastaların bünyeleri alerjiktir. Bu has­taların öykülerinde astım, alerjik rinit ve benzeri durumlar sıklıkla mevcuttur. As­tım, ChurgStrauss sendromunun diğer da­mar iltihabıyla giden hastalıklardan ayrımında önemli bir bulgudur. Diğer belirti ve bulgular, etkilenen doku ve organ sistemi­ne göre kendini gösterir. Deri döküntüleri, sinirleri besleyen damarların zedelenmesi­ne bağlı kol ve bacaklarda kuvvet kaybı, uyuşma ve karıncalanma sık görülen belirti ve bulgulardır. Mide, bağırsak sisteminin etkilenmesine bağlı; karın ağrısı, ishal ve kanama gelişebilir. Kalp tutulumu, hastalı­ğın seyrini belirlemede en önemli organ­dır. Kalp yetmezliği, koroner (kalp kasları­nı besleyen damarlar) damar tutulumuna bağlı kalp krizi görülebilir. İdrarda kan gö­rülmesi, tetkiklerde idrardan protein kaça­ğı böbrek tutulumunun göstergeleridir. Gözün ön ve arka tabakası bu hastalıktan etkilenebilir.


MİKROSKOBİK POLİANJİT

KRİYOGLOBÜLİNEMİ

HENOCH-SCÖNLEİN PURPURASI

 

(2) ARTRALJİ

Anti-Mitokondriyal antikor (AMA)

 

(3) BEHÇET

Ağızda aft, genital ülserasyon ve üveitle birlikte seyreden, etiyolojisi bilinmeyen, kronik bir hastalıktır. Büyük ve küçük damarları tutan vaskülit, hastalığın belirgin bir özelliğidir. Ayrıca Behçet hastalığında endotel (Kalp ve damarların iç yüzeyini çevreleyen tek katlı yassı epitel) hücrelerine karşı otoantikorların oluştuğu ve hastalığın aktif dönemlerinde bazı sitokinlerin (TNF-α, IL-6, IL-8) ve nötrofillerde süperoksit yapımının arttığı gösterilmiştir. ANCA'nın vaskülit patogenezinde önemli bir rolü olduğuna dair bilgiler mevcuttur. Nekrozitan vaskülitlerin patogenezinde en fazla kabul gören teoriye göre; nonspesifik enfeksiyon ve enflamasyonların ortaya çıkardığı TNF-α, IL-1 ve IL-8 gibi proinflamatuvar sitokinlerle aktifleşmiş nötrofillerde proteinaz-3 ve miyeloperoksidaz gibi granül enzimlerinin ekspresyonu artar ve bunlar hücre yüzeyine yapışır. Ortaya çıkan granül enzimleri otoantikorların oluşumuna yol açarak, nötrofillerin degranülasyonu ve toksik oksijen ürünlerinin salınımına neden olur, endotel hücrelerinde harabiyet meydana gelir. ANCA ile ilişkili vaskülitlerde otoantikorların meydana gelmesi, azalmış olan self toleransa, diğer bir deyişle supresör lenfositlerdeki fonksiyon bozukluğuna bağlanmıştır.

ANA (Antinükleer Antikor)

ASMA (Anti-Smooth Muscle antikor / Anti düz kas antikoru)

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

ANCA’lar, nötrofillerin granülleri içinde bulunan enzimlere karşı oluşan otoantikorlardır.

İki temel tipi bilinir; sitoplazmik türü (c-ANCA) ve peri nükleer (periferik) türü (p-ANCA).

c-ANCA, azurofil granüllerin yapısında bulunan bir serin proteaz olan proteinaz-3’e (PR3) karşı meydana gelen oto antikorlarla %90 oranında beraberdir ve Wegener Granulomatozuna spesifiktir.

p-ANCA ise %80-90 miyeloperoksidaza karşıdır ve MPOANCA olarak da tanımlanır. Mikroskobik poliarteritis, klasik panarteritis nodosa, idiyopatik glomerulonefritis, Churgtrauss sendromu, kronik poliarteritis, Ülseratif kolit, Crohn hastalığında pozitifleşir ancak spesifik değildir.

Behçet’te c-ANCA pozitifliği saptanan vaka takdimleri vardır. Ancak, ANCA pozitifliğini bildiren bazı çalışmalarda, bu hastaların kliniğine genellikle glomerülonefritin eşlik ettiği görülmektedir.

 

(4) RETİNAL VASKÜLİT

ASMA (Anti-Smooth Muscle antikor / Anti düz kas antikoru)

 

(5) ÜVEİT

ASMA (Anti-Smooth Muscle antikor / Anti düz kas antikoru)

 

(6) MULTİPL SKLEROZ (MS)

ANA (Antinükleer Antikor)

 

(7) GUİLLAİN BARRE SENDROMU (GBS)

 

(8) APLASTİK ANEMİ

 

(9) ROMATOİD ARTRİT (RA)

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

ANA (Antinükleer Antikor)

RF (Romatoid Faktör)

 

(10)   JÜVENİL ROMATOD ARTRİT (JRA)

 

(11)   ÇÖLYAK

 

(12)   GOODPASTURE SENDROMU

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(13)   WEGENER GRANULOMATOZU

 

(14)   POLİMİYALJİ ROMATİKA

 

(15)   TİP 1 DİYABET

Anti TPO

Adacık Hücre Sitoplazması Otoantikorları (ICA)

İnsülin Otoantikorları (IAA)

Glutamik Asit Dekarboksilaz Otoantikorları (GADA)

 

(16)   CROHN

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(17)   ÜLSERATİF KOLİT

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(18)   ADDİSON

Adrenokortikal antikorlar

Anti TPO

HLADQA1*0501 haplotipi

CTLA-4 geni

 

(19)   PRİMER BİLİYER SİROZ

Anti-Mitokondriyal antikor (AMA)

Liver kidney mikrozomal antikor (LKM)

Sentromer Patern ANA

 

(20)   SKLEROZAN KOLANJİT

 

(21)   KRONİK AKTİF HEPATİT

Anti-Mitokondriyal antikor (AMA)

Liver kidney mikrozomal antikor (LKM)

ANA (Antinükleer Antikor)

RF (Romatoid Faktör)

 

(22)   TEMPORAL ARTRİT / DEV HÜCRELİ ARTRİT

 

(23)   TROMBOZ

Antifosfolipit antikorlar (APA)

(a)  Kandaki pıhtılaşma faktörleriyle reaksiyona girerek kan damarları içinde kan pıhtılarının oluşmasına (tromboz) yol açar.

(b)  Hamile kadınların, hamileliklerinin ikinci veya üçüncü aylarında düşük yapmalarına neden olur.

 

(24)   IgA NEFROPATİSİ

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(25)   HENOCH SCHÖNLEİN PURPURASI

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(26)   AKUT İNTERSTİSYEL NEFRİT

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

Jo-1

 

(27)   İNTERSTİSYEL AKCİĞER HASTALIĞI

Jo-1

 

(28)   POSTSTREPTOKOKSİK GLOMERÜLONEFRİT

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(29)   KAWASKİ

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(30)   POLİKONDRİT

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(31)   ATRİYAL MİKSOMA

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(32)   SUBAKUT BAKTERİYEL ENDOKARDİT

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

RF (Romatoid Faktör)

 

(33)   AKKİZİMMÜN YETMEZLİK SENDROMU

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(34)   PRİMER SKLEROZAN KOLANJİT

ANCA (Anti-Nötrofil Sitoplazmik Antikor)

 

(35)   ENFEKSİYÖZ MONONÜKLEOZ

ANA (Antinükleer Antikor)

 

(36)   SARKOİDOZ

RF (Romatoid Faktör)

 

(37)   KRİYOGLOBÜLİNEMİ

RF (Romatoid Faktör)

 

(38)   TÜBERKÜLOZ

RF (Romatoid Faktör)

 

(39)   LEPRA

RF (Romatoid Faktör)

 

(40)   LYME

RF (Romatoid Faktör)

 

(41)   LÖSEMİ

RF (Romatoid Faktör)

 

(42)   LENFOMA

RF (Romatoid Faktör)

 

 

 

 

 

Bu Yazıyı Paylaş;
Copyright © 2015 hasankocabas.com.tr Online Kullanıcı : 6 | Bu Günkü Ziyaretçi : 207 | Toplam Ziyaret : 437,958

                      ortakfikir tasarım ofisi